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Blog del CRE Alzheimer

Diego Bratta Castro y Weneper Lisbet Rojas Asuero | Universidad Técnica Particular de Loja. Ecuador El "Papel de la microbiota intestinal en la enfermedad de Alzheimer y esclerosis múltiple" explora la evidencia científica actuales (2020-2025, sobre la influencia del eje intestino-cerebro en la fisiopatología de estas dos enfermedades neurológicas. El estudio subraya que la microbiota intestinal, un ecosistema complejo de microorganismos en el tracto gastrointestinal mantiene una comunicación bidireccional con el sistema nervioso central a través de vías neuronales, endocrinas e inmunológicas. La alteración de su equilibrio, conocida como disbiosis, se presenta no como un mero acompañante, sino como un factor activo que contribuye a la neuroinflamación y la neurodegeneración. En el caso de la Enfermedad de Alzheimer (EA), la disbiosis se caracteriza por una reducción significativa de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) con propiedades antiinflamatorias, como Faecalibacterium y Lachnospiraceae. Paralelamente, se observa un aumento de géneros proinflamatorios como Bacteroides y Escherichia-Shigella. Este desequilibrio se asocia con la permeabilidad intestinal, la activación de vías inflamatorias sistémicas y la acumulación de proteínas neurotóxicas (péptido beta-amiloide y proteína tau hiperfosforilada). Estudios multicómicos integran estos cambios microbianos con alteraciones en metabolitos específicos (como el glutamato) y modificaciones en neuroimágenes, sugiriendo que la disbiosis es un fenómeno temprano en la cascada fisiopatológica y un potencial biomarcador de progresión. Respecto a la Esclerosis Múltiple (EM), la revisión identifica un patrón de disbiosis consistente, marcado por la pérdida del eje Bacteroides-Prevotella y una disminución de bacterias productoras de butirato (como Faecalibacterium y Prevotella), junto con un aumento de géneros como Akkermansia, Methanobrevibacter y Actinomyces. Este perfil promueve un entorno proinflamatorio que favorece la diferenciación de linfocitos Th17 y la producción de autoanticuerpos, mecanismos clave en la desmielinización. La evidencia indica que la composición de la microbiota varía con la actividad de la enfermedad y puede ser modulada por intervenciones como la rehabilitación multidimensional o tratamientos farmacológicos (interferón-β1b), lo que refuerza su papel en la inmunopatogénesis. En conclusión, la revisión consolida la noción de que la microbiota intestinal es un modulador central en la EA y la EM, influyendo en procesos inflamatorios, inmunológicos y neurodegenerativos. Los hallazgos respaldan su potencial como biomarcador diagnóstico y pronóstico, así como una diana terapéutica emergente. No obstante, se señalan limitaciones, como la heterogeneidad de los estudios y la necesidad de más investigaciones longitudinales y estandarizadas para dilucidar los mecanismos causales y desarrollar intervenciones terapéuticas personalizadas basadas en la modulación del microbioma. Referencias: Bratta, D. y Rojas W- (2025). Papel de la microbiota intestinal en la enfermedad de alzheimer y esclerosis múltiple. GICOS, 10(3), 105-114 Pulse para leer el artículo completo